Вопросы механизм биологического действия ионизирующих излучений - страница 3

^ 3.5. Развитие радиобиологических эффектов во времени
Радиобиологические эффекты удобнее рассматривать во временном аспекте, разделяя их развитие на четыре основных стадии: 1) физические взаимодействия, 2) физико-химические взаимодействия, 3) биологические реакции, 4) медицинские эффекты (рис 11).

Физические взаимодействия. В этот период протекают первичные процессы поглощения энергии излучения атомами и молекулами биологического объекта, в результате они могут претерпевать возбуждение, ионизацию или диссоциацию (расщепление); Это самая короткая стадия.


Физико-химические взаимодействия. Характер действующих процессов весьма разнообразен, тем не менее можно выделить наиболее типичные реакции и изменения: реакции окисления; реакции восстановления; реакции деструкции (расщепление крупных молекул, отщепление активных групп, разрывы цепей; реакции димеризации (удвоенной молекулы в результате реакции присоединения), полимеризации и другие усложнения молекул; внутримолекулярные изменения.




Рис.10 Схема участия первичных радиотоксинов в развитии лучевого поражения организма

(А.М.Кузин, 1986г)


Биологическая стадия. Как правило, собственно биологические эффекты проявляются не сразу, а спустя некоторое время после облучения, что свидетельствует о вторичности этих явлений. Действие ионизирующей радиации на живые организмы может приводить к нарушениям биологической организации на всех ее уровнях, от молекулярного и клеточного до организменного и популяционного.


Медицинские эффекты

Все эти проявления являются следствием поглощения физической энергии излучения и последующего индуцирования изменений на молекулярном уровне, поэтому никакие эффекты на любом более высоком уровне биологической организации невозможны без соответствующих изменений на более низких уровнях.



Рис. 11 Схема развития событий при радиоактивном загрязнении организма,

приводящих к стохастическим радиационным эффектам.

Приложение «Н» к «Отчету НКДР-2000». (С.П.Ярмоненко, А.А.Вайнсон, 2004г)


На рис.11 приведены данные примерной продолжительности некоторых процессов, вовлеченных в радиобиологическое действие радиации.
^ 3.6. Репарация повреждений
Изменения, возникающие в клетках на биохимическом и более высоких уровнях частично или полностью могут быть устранены в процессе репарации (восстановления). Однако, чем сложнее нарушения, возникшие в клетке, тем меньше вероятность их восстановления.

Степень поражающего действия зависит не только от величины полученной дозы радиации, но и от того, имелись ли при этом условия и время для осуществления процессов биохимического восстановления.

Если клетка в момент облучения находилась вне цикла деления, то у нее больше возможностей для восстановления, чем у клетки, активно реплицирующей ДНК и готовящейся к митозу.

Разновидности облучения: острое – за короткий промежуток времени, не более нескольких часов; пролонгированное (более длительное), фракционированное – с перерывами между получаемыми порциями облучения; хроническое – длительное время, при малой интенсивности облучения.

При одинаковой дозе облучения результат воздействия на организм тем меньше, чем более дробно получена доза или чем больше она растянута во времени, и скорость восстановления обратно пропорциональны размерам лучевого поражения. У животных восстановление происходит быстрее, чем у человека.

Недавно стало ясно, что доза радиации, поглощенная организмом в течение длительного периода времени, может привести к существенно более сильному поражению, чем такая же доза, полученная сразу или за более короткий период (так называемый эффект Петко). Это связано, по-видимому, с репарационными (восстановительными) свойствами живого организма, в котором при размножении клеток всегда существует некий механизм исправления (репарации) возможных генетических ошибок, могущих нарушить последующее развитие организма. Восстановительные процессы имеют предел, но какие то мелкие повреждения они могут «залечивать».

Проблема малых доз радиации, их накопления в организме и последующее воздействие сейчас становится весьма актуальной. Отмечается эффекты взаимодействия радиации с другими факторами риска, порознь не так опасными. Оказалось, например, что малые количества пестицидов могут усиливать действие радиации. То же самое происходит при действии радиации в присутствии небольших количеств ртути. Недостаток селена в организме усиливает тяжесть радиационного поражения. Известно, что у курильщиков, подвергающихся облучению в 15 мЗв/год, риск заболеть раком легких возрастает более чем в 16 раз по сравнению с некурящими.

Таблица 9

^ Воздействие средних и малых доз ионизирующей радиации

на здоровье человека (А.В.Яблоков, 2000г.)

Доза на все тело, Гр

Немедленный результат


Отдаленный результат



До 0,1



Нет реакций

Преждевременное старение.

Увеличение числа небольших мутаций (связанных с астмой, аллергиями и т.п.) в потомстве.

Дополнительный риск возникновения рака.

Возникновение уродств в потомстве.



0,1-0,5

У большинства нет реакции.

У чувствительных людей развивается лучевая болезнь

Поражение лимфоцитов и нейтрофилов.

Преждевременное старение.

Генетическое поражение потомства.

Увеличение риска возникновения рака.


Известно также, что на фоне небольшого по величине хронического облучения разовое кратковременное дополнительное облучение дает эффект, много более значимый, чем при простом суммировании этих доз (табл.9).

В 60-70-х годах большое внимание стали уделять не только прямым (острым), но и опосредованным и отдаленным эффектам облучения. Среди них:

Среди других известных проявлений действия радиации на организм человека: появление рака в более молодом возрасте (акселерация или омоложение рака), физиологические расстройства (нарушение работы щитовидной железы и др.), сердечно-сосудистые заболевания, аллергии, хронические заболевания дыхательных путей. В таблице 9 приведена общая схема влияния средних и малых доз радиации на организм человека.

С течением времени список радиационно-стимулированных заболеваний не сокращается, а растет. При этом оказывается, что весьма малые дозы способны вызвать негативные последствия для здоровья.

Выяснилось также, что действие радиации на здоровье человека может зависеть от продолжительности воздействия: одна и та же доза радиации, получаемая за короткий промежуток времени, вызывает меньшие повреждения, чем доза, полученная за длительный период.


^ 3.7. Мутации соматические и наследуемые.

Наибольшее внимание человека привлекают те радиационные повреждения клеток, которые связаны с мутациями, как следствием действия ионизирующего излучения. Мутация — это любое обнаруживаемое и наследуемое изменение в генетическом аппарате клетки, которое передается дочерним клеткам или индивидуумам. Следует различать соматические мутации, произошедшие в соматических (неполовых) клетках и генетические (наследственные) мутации — в половых (генеративных) клетках. Наиболее заметные мутации — это хромосомные аберрации (или перестройки) в ядерных структурах клеток. Фрагменты хромосом после разрывов могут воссоединиться неполностью или в неверном порядке.

Соматические мутации могут переноситься в новые клетки, происходящие из исходных, но не передаются потомству. Они способны вызывать только физиологические эффекты. К ним относят прежде всего сокращение продолжительности жизни, злокачественные новообразования и катаракту. Кроме того, отдаленные последствия облучения отмечают в коже, соединительной ткани, кровеносных сосудах почек и легких в виде уплотнений и атрофии облученных участков, потери эластичности и других морфо-функциональных нарушениях, приводящим к фиброзам и склерозу, развивающимся в следствие комплекса процессов, включающих уменьшение числа клеток.

Накопление повреждений генетического аппарата соматических клеток во многом сходно с эффектами старения организма. Еще одним примером соматических эффектов является канцерогенное действие ионизирующей радиации. Мутации в соматических клетках могут вызывать нарушения иммуногенеза (процесс формирования иммунитета), при этом могут вырабатываться антитела против нормальных антигенов хозяина.

Генетические мутации могут (но не обязательно должны) проявляться у потомства. Обычно они возникают при облучении организма малыми и сублетальными (не угрожающими жизни) дозами радиации (при облучении большими дозами человек или животное становятся бесплодными или погибают). Они являются следствием радиационных мутаций в зародышевых клетках облученных родителей, в отличие от злокачественных новообразований, возникающих в результате мутаций в соматических клетках самих облученных объектов.

Различают три категории наследственных заболеваний - менделианские, хромосомные и мультифакториальные (табл.10).

Менделианские (генные) нарушения являются следствием мутаций в единичных генах одной или двух аутосом или половых хромосом. Они могут быть доминантными, рецессивными и связанными с полом.

Хромосомные нарушения проявляются в виде изменения (увеличения или уменьшения) числа хромосом, а также изменения их структуры (хромосомные аберрации), при которых разорванные концы хромосом соединяются неправильно, а отдельные их фрагменты могут при делении клетки утрачиваться.


Таблица 10

^ Наследственные радиационные эффекты (по Э.Холлу, 2000г.)


Тип генетического эффекта

Примеры

Генные мутации

Одиночные доминантные

Полидактилия, хорея Гентигтона

Рецессивные

Серповидная анемия, ретинобластома

Сцепленные с полом

Цветовая слепота, гемофилия

Хромосомные изменения

Изменение числа хромосом

Синдром Дауна (трисомия, дополнительная 21-я хромосома), гибель эмбриона

Хромосомные аберрации

Гибель эмбриона, умственная отсталость, физические дефекты

Мультифакториальные расстройства

Врожденные ненормальности и уродства

Неврологические дефекты, врожденное расщепление губы, расщепление мягкого нёба

Хронические болезни

Диабет, эссенциальная гипертония, коронарная болезнь сердца.

Примечания: Полидактилия (от поли... и греч. daktylos - палец), многопалость, наличие лишних пальцев на кисти или стопе;

^ Хорея Гентингтона является наследственным заболеванием, характеризующимся дегенерацией коры головного мозга. Заболевание приводит к непроизвольным хаотическим движениям и умственной деградации; на последней стадии наблюдается слабоумие;

^ Серповидная анемия одна из форм наследственной гемолитической анемии; Ретинобластома - злокачественная опухоль глаза, развивающаяся преимущественно в детском возрасте из тканей эмбрионального происхождения; Синдром Дауна, врожденное нарушение развития, проявляющееся умственной отсталостью, нарушением роста костей и другими физическими аномалиями.

Мультифакториальные нарушения обязательно имеют генетический компонент, но не могут быть описаны как просто менделианские. В таблице 10 приведены примеры всех трех видов наследственных нарушений. Действие радиации не имеет направленного характера, и значительное число мутаций может не приводить к каким-либо последствиям. Экспериментально установлено, что в первом поколении облученных организмов проявляется около половины всех выявляемых мутаций, остальные могут обнаружиться в течение следующих 15—20 поколений.

Новые признаки, возникающие в связи с мутацией, например у животных, могут быть и положительными и отрицательными. Но в большинстве случаев они отрицательны, часто проявляются в повышенной восприимчивости животных к заболеваниям, сокращением продолжительности жизни, возникновением злокачественных новообразований и другими патологическими состояниями.

Что касается диких животных, а также растений, микроорганизмов и вирусов, то здесь повышение уровня радиации будет иметь значение фактора, влияющего на темпы и формы эволюции. Попадая в условия повышенной радиоактивности, виды подвергаются широкому отбору, который идет на фоне повышенной изменчивости (радиомутабильности). В этих условиях отбор, уничтожая часть популяции, приводит к появлению свойств, нужных виду для обитания в новых условиях среды.


ВОПРОСЫ

  1. В чем заключается основной радиобиологический парадокс?

  2. Раскройте основное содержание теорий, объясняющих прямое действие радиации.

  3. Каковы основные положения теорий, объясняющих непрямое действие радиации на биологические объекты?

  4. Каковы опосредованные пути воздействия ионизирующего излучения на организм?

  5. Каков механизм биологического действия ионизирующего излучения?

  6. Назовите этапы развития радиобиологических эффектов во времени.

  7. Какие ткани и клетки животного организма наиболее чувствительны к ионизирующей радиации и с чем это связано?

  8. От каких факторов зависят репарационные (восстановительные) свойства живого организма?

  9. Каковы возможные последствия соматических и генетических мутаций?


^ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


  1. Алексахин Р.М., Васильев А.В., Дикарев В.Г. и др. «Сельскохозяйственная радиоэкология», М., 1991

  2. Алексахин Р.М., Сироткин А.Н. «Чернобыльская катастрофа и аграрная наука». В сборнике «Чернобыль: долг и мужество», т.1. М.: 2001

  3. Анненков Б.Н., Юдинцева Е.В. «Основы сельскохозяйственной радиологии». М., 1991

  4. Балуев О.Т. «Радиобиология, радиоэкология и радиационная безопасность теплокровных». Учебное пособие, М.: Изд-во ЦПП, 1997, 179с.

  5. Белов А.Д., Киршин В.А., Лысенко Н.П., Пак В.В., Рогожина Л.В. «Радиобиология», М.: Колос, 1999. –384с.

  6. Борчук Н.И. «Медицина экстремальных ситуаций», Минск: «Вышэйшая школа», 1998.

  7. Василенко И.Я., Василенко О.И. «Радиоактивный цезий» // Энергия: экономика, техника, экология, 2001.-№7.-С.16-22;

  8. Василенко И.Я., Василенко О.И. «Стронций радиоактивный» // Энергия: экономика, техника, экология, 2002.-№4.-С.26-32;

  9. Гродзинский Д.М., Гудков И.Н. «Защита растений от лучевого поражения».М.:Атомиздат, 1973, 232с.

  10. Дубинин Н.П. «Эволюция популяций и радиация», М.: Атомиздат, 1966.- 742с.

  11. «Закон о социальной защите граждан, подвергшихся воздействию радиации вследствие катастрофы на Чернобыльской АЭС» (редакция на 26.04.2004 г.)

  12. Клековкин Г.В. «Радиоэкология». Учебное пособие. Ижевск. Издательский дом «Удмуртский университет», 2004. – 206 с.

  13. Лурье А.А. «Сельскохозяйственная радиология и радиоэкология», М., 1999

  14. Нормы радиационной безопасности (НРБ-99),

  15. Плющиков В.Г. «Основы сельскохозяйственной радиоэкологии». М.: РУДН, 1995.-108с.

  16. Пристер Б.С., Лощилов Н.А., Немец О.Ф., Поярков В.А. «Основы сельскохозяйственной радиологиия», Киев, 1991.

  17. Радиоактивное загрязнение». Сайт Уральского государственного педагогического университета. Дистанционное образование: http://de.uspu.ru/Informatics/Metodes/OPD/F/07/3/295.htm

  18. Рекомендации по ведению сельского хозяйства в условиях радиоактивного загрязнения территории в результате аварии на Чернобыльской АЭС на период 1991-1995гг.М., 1991

  19. «Руководство по организации по санитарно-гигиенических и лечебно-профилактических мероприятий при крупномасштабных радиационных авариях», Приказ №20 Минздрава от 24.01.2000г.

  20. Торшин С.П., Смолина Г.А., Пельтцер А.С. Практикум по сельскохозяйственной радиологии. М.: Изд-во МСХА, 2004, - 82с,

  21. Федосеев О.Н., Хурнова Л.М. «Прогнозирование и оценка обстановки при авариях на радиационно опасных объектах», Методические указания к выполнению курсовых и практических работ, Пенза, 2000.

  22. Фокин А.Д., Лурье А.А., Торшин С.П. «Сельскохозяйственная радиология»: учебник для вузов. – М.: Дрофа, -2005.- 367с.

  23. Эвембе.Д., Плющиков В.Г., Кузнецов А.В. «Учебное пособие по сельскохозяйственной радиологии» / Под редакцией Кузнецова А.В.. М.: Изд-во РУДН, 2005. – 70с.

  24. Ярмоненко С.П., Вайнсон А.А. «Радиобиологич человека и животных»: учебное пособие – М.: Высшая школа, 2004. –549с.

  25. Яблоков А.В. «Миф о безопасности малых доз радиации». «Гражданская инициатива», №1(5), 2000 г.



1150341263178692.html
1150401442665829.html
1150484110901980.html
1150587977567382.html
1150602031466519.html